蛋白质和microRNA抑制肿瘤的细胞转移

2019-08-21 05:58 来源:未知

核心提示:乳腺癌肿瘤干细胞在乳腺癌疾病的扩散与进展方面起着关键作用。近期,美德州大学MD安德森癌症中心的科学家认为,对活跃的p53基因为攻击乳腺肿瘤干细胞提供了潜在路径。

核心提示:美国南加州大学的研究人员报道说,一种新的方法通过活化癌细胞基因组中保护性的microRNA的表达,从而使致癌基因的表达水平显著降

核心提示: 日本东北大学一研究小组最新发现,“p53”基因合成的蛋白质与另一种蛋白质“Bach1”结合,可抑制细胞

原标题:几种癌症中与肿瘤抑制相关的蛋白质

原标题:几种癌症中与肿瘤抑制相关的蛋白质

生技网资讯: 乳腺癌肿瘤干细胞在乳腺癌疾病的扩散与进展方面起着关键作用。近期,美德州大学MD安德森癌症中心的科学家认为,对活跃的p53基因为攻击乳腺肿瘤干细胞提供了潜在路径。

美国南加州大学的研究人员报道说,一种新的方法通过活化癌细胞基因组中保护性的microRNA的表达,从而使致癌基因的表达水平显著降低。这篇发表在6月的Cancer Cell杂志上的文章证明已知能调节基因表达的制剂还能够影响调节性的RNA。这种调节性的RNA即为microRNA,它能充当正常细胞中的肿瘤抑制因子,并且还可能成为治疗人类癌症的一种新策略。DNA甲基化作用和组蛋白脱乙酰作用都是属于与基因表达调节有关的表观遗传学过程(epigenetic processes)。在癌症中,这些过程被认为能关闭那些保护细胞不发生异常细胞生长的基因。抑制DNA甲基化作用和组蛋白脱乙酰作用的药物如染色质修饰药物,能与那些在癌细胞中被异常沉默的基因相互作用。这些过程还可能调节一些RNA的表达。MicroRNA是一种微小的非编码RNA,它们能通过抑制蛋白质的翻译来调节基因表达。近期的研究已经证明microRNA与癌症的发生有关,并且观察到一些miRNA在多种人类癌症中减少。这种分子正常的功能可能是充当肿瘤的抑制剂。南加州大学Norris综合癌症中心的Peter A. Jones博士指出,虽然miRNA的生物学意义变得越来越了然,但是人们还不完全清楚miRNA表达的调节情况。Jones博士和同事分析了与染色质重塑有关的表观遗传改变是否能控制miRNA。他们用染色质重塑(chromatin-remodeling)药物同时处理癌细胞和正常细胞以同时抑制DNA甲基化作用和组蛋白脱乙酰作用。分析结果表明癌细胞中的一些miRNA被上调,而正常细胞中则没有。尤其是一种在75%的人类癌细胞中被下调的小RNA——miR-127,在用药物处理后被明显上调。MiR-127的诱导导致促癌基因BCL6的下调。因此,利用染色质重塑药物诱导miR-127可能具有一定的抗癌效果。这些结果表明同时抑制DNA甲基化作用和组蛋白脱乙酰作用的表观遗传处理能够诱导一些miRNA的表达。这些miRNA能调节在人类癌症的发生和发展中起重要作用的靶标基因的表达。接下来,研究人员计划对miRNA的表观遗传调节开展进一步的研究。研究人员指出,通过表观遗传处理来调节miRNA表达的方法可能成为预防或治疗人类癌症的一种新方法。

日本东北大学一研究小组最新发现,“p53”基因合成的蛋白质与另一种蛋白质“Bach1”结合,可抑制细胞老化。

9月11日( UPI ) -一项研究发现,与BRCA相关的我在真理教的日子2蛋白通过调节多种癌症的细胞死亡,充当肿瘤抑制基因,有可能为新的治疗方案铺平道路。

9月11日( UPI ) -一项研究发现,与BRCA相关的我在真理教的日子2蛋白通过调节多种癌症的细胞死亡,充当肿瘤抑制基因,有可能为新的治疗方案铺平道路。

长期以来,研究者认为p53基因可控制DNA损伤、缺陷的细胞自我凋亡,并能激活RNA。这能防止分布在器官上的上皮分化细胞,转化为类似于间充质干细胞-受TGF-B刺激的细胞。

“p53”基因既能促进细胞老化又能抑制癌细胞增殖。而“Bach1”蛋白质是存在于细胞中的一种转录因子。

德克萨斯大学MD Anderson癌症中心的研究人员发现,代表乳腺癌易感基因的BRCA与肾脏、眼睛、胆管、间皮瘤或薄层组织的铁下垂等癌症细胞死亡有关,他们的发现周一发表在《自然细胞生物学》杂志上。

德克萨斯大学MD Anderson癌症中心的研究人员发现,代表乳腺癌易感基因的BRCA与肾脏、眼睛、胆管、间皮瘤或薄层组织的铁下垂等癌症细胞死亡有关,他们的发现周一发表在《自然细胞生物学》杂志上。

间充质细胞是移动的成体干细胞,能自我繁殖,并分化为各种细胞类型。MD安德森癌症中心分子细胞肿瘤系的教授谈到:防止上皮细胞向间充质细胞转化在癌症转移方面发挥了重要作用。

据日本《每日新闻》17日报道,东北大学五十岚和彦教授领导的研究小组通过动物实验发现,“Bach1”会阻碍“p53”发挥作用,如果实验鼠体内不能合成“Bach1”,细胞老化的速度就会加快。

该基因被鉴定为BAP1。

该基因被鉴定为BAP1。

癌症治疗的希望

研究人员计划下一步研究“Bach1”阻碍“p53”发挥功能的机理,希望将来开发出能延缓细胞老化的新药。

根据国家癌症研究所的说法,当brca 1或brca 2基因突变时,DNA损伤可能无法正确修复。细胞更有可能产生额外的遗传改变,从而导致癌症。

根据国家癌症研究所的说法,当brca 1或brca 2基因突变时,DNA损伤可能无法正确修复。细胞更有可能产生额外的遗传改变,从而导致癌症。

我们发现p53激活microRNA miR-200c,使具有干细胞特性的细胞恢复到上皮细胞的形式。这一方法可对具有干细胞特性的肿瘤起始细胞产生治疗功能。

德克萨斯实验放射肿瘤学系副教授甘伯义博士在apress release中说:「虽然BAP 1在各种癌症中经常变异或缺失,但它抑制肿瘤的过程仍不清楚。」“我们的研究全面鉴定了BAP 1调控的靶基因和癌细胞中的相关生物学过程,并鉴定了BAP 1介导的表观遗传机制,将铁下垂与肿瘤抑制联系起来。"

德克萨斯实验放射肿瘤学系副教授甘伯义博士在apress release中说:「虽然BAP 1在各种癌症中经常变异或缺失,但它抑制肿瘤的过程仍不清楚。」“我们的研究全面鉴定了BAP 1调控的靶基因和癌细胞中的相关生物学过程,并鉴定了BAP 1介导的表观遗传机制,将铁下垂与肿瘤抑制联系起来。"

研究表发大约80%的各类实体瘤开始于上皮细胞。然而,90%的癌症死亡率源于癌症转移并扩散到身体的其他器官。

铁下垂不同于其他形式的调节性细胞死亡,它是由胱氨酸耗竭引起的。氨基酸对癌细胞的生长和存活以及脂质中分子氧载体的过量生产至关重要。

铁下垂不同于其他形式的调节性细胞死亡,它是由胱氨酸耗竭引起的。氨基酸对癌细胞的生长和存活以及脂质中分子氧载体的过量生产至关重要。

上皮细胞间质转型及其逆向过程在胚胎发展过程中发挥重要作用。研究者将EMT激活与癌症的发展与转移相联系。最近的研究将EMT与在正常和转化细胞中干细胞特性的获取相联系。

甘说:「众所周知,细胞死亡,特别是细胞凋亡,在肿瘤抑制中扮演重要角色。」“然而,铁下垂在肿瘤生物学中的作用和调控机制仍有待进一步探讨。"

甘说:「众所周知,细胞死亡,特别是细胞凋亡,在肿瘤抑制中扮演重要角色。」“然而,铁下垂在肿瘤生物学中的作用和调控机制仍有待进一步探讨。"

细胞状态依赖于p53, miR-200c 水平。

在研究中,他们发现BAP 1产生一种关键酶,它与其他酶和细胞成分相互作用来调节基因。

在研究中,他们发现BAP 1产生一种关键酶,它与其他酶和细胞成分相互作用来调节基因。

一系列的实验表明p53蛋白质激活miR-200c,产生microRNA,蛋白质和miR-200c的表达上下起伏。

不表达BAP 1的类似癌细胞没有受到影响。

不表达BAP 1的类似癌细胞没有受到影响。

P53基因突变发生在一半以上的肿瘤上,p53基因的失活与癌症相关类型中的糟糕的病症相关。通过miR-200c的重新表达,恢复p53基因突变丧失的功能可能是治疗p53缺陷肿瘤不错的治疗方案。该研究发表于Nature Cell Biology杂志上。

此外,研究人员发现,BAP 1通过介导一种叫做slc7a 11的胱氨酸“转运体”的抑制来促进铁下垂。

此外,研究人员发现,BAP 1通过介导一种叫做slc7a 11的胱氨酸“转运体”的抑制来促进铁下垂。

关键字:蛋白质 microRNA 抑制肿瘤 细胞转移

甘说:「我们显示,BAP 1部分透过slc7a 11和铁下垂抑制肿瘤发展,与癌症相关的BAP 1突变体丧失抑制slc7a 11和促进铁下垂的能力。」“总之,我们的结果揭示了一个以前未被重视的机制,将铁下垂与肿瘤抑制结合起来。"

甘说:「我们显示,BAP 1部分透过slc7a 11和铁下垂抑制肿瘤发展,与癌症相关的BAP 1突变体丧失抑制slc7a 11和促进铁下垂的能力。」“总之,我们的结果揭示了一个以前未被重视的机制,将铁下垂与肿瘤抑制结合起来。"

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